Adalah gangguan peradangan kronis pada jalan nafas Adalah gangguan peradangan kronis pada jalan nafas yang berhubungan obstruksi aliran udara yang refersibel.
Diagndsa banding (semua yg mengi bukan asma) ? Obstruksi jalan nafas mekanik atau abnormalitas struktur jalan nafas ? Disfungsi plika vokalis atau laring ? Penyakit paru obstruktif kronis ? Gagal jantung kongestif ? Emboli paru ? Infiltrat paru dengan eosinofilia Manife stasi k Manife stasi k lin is o Gejala: mengi yg nadanya naik turun, dispnu, batuk, dan rasa sesak didada o Pencetus: penyebab iritasi respiratorik (seperti : rokok, parfum, detergen cuci, bau yg menyengat), aeroalergen (yg dapat mencetuskan respons sedang dan lambat), infeksi (ISPA, sinusitis), GERD,air dingin, obat (seperti aspirin? ? leukotrin,penyekat bronko konstriksi; morfin ?pelepasan histamin) stres emosional o Eksaserbsi: frekuensi, durasi, bertnya penkit (termasuk kebutuhan untuk penurunan steroid oaral, berobat ke UGD) Pemerik saan Pemerik saan fis ik ? Mengi, fase ekspirasi ?, hipersosnor pada perkusi toraks. ? Periksa adanya polip hidung. Pemeri Pemeri ksaan diagnosti k ? Uji fungsi paru ?laju aliran puncak ekspirasi (PEFR, normal untuk laki-laki 450-650, perempuan 350-500) ? FEV,/FVC, ? FEV, ? FVC, ? RV, ? TLC lekukan pada lengkung aliran volume uji provokasi bronkial + ? Foto rontgen toraks: menyingkir kan penebab lain obstruksi jalan napas ? bronkoskopi: pertimbangkan apabila mengi unilateral, stridor au korpus alienum ? Uji alergen Klasi fikasi Klasi fikasi asma - - - - Gejala berlanjut Sering Diperkirakan =60% Ekaserbasi sering muncul Peristen berat Diperkirakan 60- 80% Gejala harian >1/minggu Penggunaan angonis Seetiap hari Ekaserbasi >2minggu Peristen sedang Peristen ringan >2/ minggu namun <1/hri >2 bulan Diperkirakan =80% Diperkirakan >80% normal antara eksaserbasi Interrmiten ringan =2/minggu =2/minggu PFT(F)ET,atau PEFR beratnya gejala Gejala makan Pengobatan terkontrol langka Pengobatan terkontrol langka panjj ang ? Kortikosteroid sistemik ? Kromolin atau nedokromil ? Inhalasi kerja lama atau agonis ? Metilxantin (seperti: teofilin ,aminofilin ? Anti leutrien: penghambat 5-LO (seperti: zileuton) dan antagonis reseptor leukotrien (seperti: zafirlukast) Pengobatan cepat o Agonis �2 inhalasi kerja singkat (seperti: albuterol, terbutalin, dan pributerol) o Antikolinergik (seperti: iprapropium bromida, glikopirolat) o Korti kosteroid sistemik Pental aksana asma Pental aksana asma krronii k Seluruh pasien sebaiknya menjalani inhalasi agonis �2 kerja singkat bilan diperlukan+pengobatan terpantau jangka panjang berdasarkan beratnya asma yg dideritanya. Korti kosteroid inhalasi tiap hari (dosis tinggi) dan agonis-�2 inhalasi kerja lama atau metilxantin dan korti kosteroid sistemik Peristen berat Korti kosteroid inhalasi tiap hari (dosis sedang) + agonis �2 inhalasi kerja lama atau metilxantin Peristen sedang Korti kosteroid inhalasi tiap hari (dosis rendah) atau kromolin/ nedokromil atau metilkantin atau anti- leukotrien Peristen ringan Intermiten ringan Tidak ada Beratnya penyakit Pengobatan terkontol jangka panjang Exsaserbasi Evaluasi langsung ? Riwayat Hal-hal menasar pada asma:beratnya gejala ,batasan PEFR, berobat ke IGD, perawat di ICU, intubasi Hal-hal mendasar pada pengobatan termasuk ketergantungan terhadap steroid oral ? Tanda-tanda distres pernafasan: takipnu, takikardi, diaforesis, sianosis, bicara terputs putus,suara nafas hilang, penggunaan otot-otot pernafasan tambahan, pulsus parodoksus, gerak paradoks pada abdomen (saat bernafas) ? Nilai barotrauma seperti: pneumotoraks (suara nafas asimetris, defiasi trakea, efisema subkutan) dan pneumo mediastinum (bunyi hamman) ? Pemerksaan diagnost Pemerksaan diagnostik: PEFR, analisis gas darah (apabila SaO2 < 91% atau curiga adanya vipoventilasi), foto rontgen toraks (apabila eksa serbasi berat atau jika ada kecurigaan komplikasi mekanik) Klasifikasi beratnya eksaserbasi asma ?Ringan: PEFR > 80%,dispnu saat beraktiitas fisik, mengi pada akhir ekspirasi ?Sedang: PEFR 50-80% dispnu pada saat berbicara, mengi pada ekspirasi, penggunaan otot napas tambahan ?Berat: PEFR < 50%,SaO2 < 91%, PaCO2 > 42, dispnu pada saat istirahat, mengi pada inspirasi dan ekspirasi, penggunaan otot nafas tambahan, pulsus paradoksus Pental aksanaan medi kament Pental aksanaan medi kament osa unttuk serrangan akutt antibiotika Hanya pada pneumonia 2 g IV selama 20 menit tiap 1 jam x Manfaatnya masi kontroversial 4 magnesiu m Bukan indikasi pd ED krn tdk ada manfaat lbh baik dari terapi agonis beta2 penggunaa nya masih kontroversial 6 mg/kg IV bolus ? 0,6 mg/kg/jam infus kontinu aminofilin bronko dilatasi apabila dikombinasi dgn albuterol MDI 4-8 smprotan tp 30 mnt atau nebulizer 0,5 mg tp 30 mnt x 3 ipratropiu m Tidak bermanfaat bila diberikan secara inhalasi Epinefrin 0,3-0,5 mg SC tiap 20 mnt x 3 1:1000 mg Predison 60 mg PO,atau IV tidak lebih baik dari PO metil prednisolon 80 mg IV kortkoster oid MDI 4-8 semprot tp 20 mnt atau Terapi lini pertama Nebulizer 2,5-5,0 mg tp 20 mnt x 3 albuterol obat dosis keterangan Perawat an tingkat bangsal rumah Perawatan tingkat bangsal rumah sakit ? PEFR tiap 8 jam, oksimetri tiap 6 jam atau berlanjut apabila Sa02 >90% inhalasi agonis beta2 dengan MDI (4-8 semprotan) atau nebulizer (2,5-5,0 mg) tiap 2-4 jam dan tiap 1-2 jam bila perlu korti kostiroid sistemik: prednison 60 mg PO tiap 8 jam sampai PEFR > 50% ? 60 mg PO 4x1 ? diturunkan secara berthap. Unit perawatan intensif (seperti: status asmatikus) inhalasi agonis beta tiap 1-2 jam atau berlanjut (pemakaian MDI atau nebulizer masi kontroversial) bronkolidator tambahan: antikolinergik inhalasi, epinefrin SC atau IV, aminofilin IV,mg korti kostiroid sistemik (seperti: metilprednisolon 60-80 mg IV tiap 6-8 jam) Gambar Gambar 2-3.penilaian aw al eksaserbasi asma Penilaian awal ? Oksigen dipertahankan hingga SaO2 > 90% Inhalasi agonis tiap 20 menit x 3 Kortikosteroid PO atau IV x 1 Ulangi penilaian setelah 3 jam (gejala, pemeriksaan fisik,PEFR,Sa02) PEFR > 70% PEFR 50-70% PEFR < 50% Tanpa dispnu perbaikan < 25% mengi atau dispnu Tanpa/ sedikit ada mengi mengi atau dispnu berat Respon bertahan 60 mnt ringan sampi sedang PaCo2 > 42 mmHg Setelah terapi terahir Respon balik respon tdk lengkap respon buruk Plg kerumah perawatan ke bangsal perawatan di Tidak lanjut yg ketat rumah sakit ICU Defin Definisi o Penyakit pernafasan kronisyang ditandai dengan dipsnu, pembatasan aliran udara, dan gangguan pertukaran udara o Subtipe Bronkitis kronik ( definisi klinik ): batuk produktif selama > 3 bulan/tahun x =2 tahun Emfisema (definisi patologis): dilatasi dan destruksi ruang udara Epidemologi o Prevalensi 15 juta orang amerika o Berkembang pada 10-15% perokok Etiologi o Merokok (emfisema sentribulor) o Defisiensi a1-antit ripsin (emfisema basilaris panasinar) o Infeksi jalan nafas rekurens Manifestasi klinik o Batuk, produksi spuntum, dipsnu o Eksasebasi yang dicetuskan oleh: trakeobronkitis atau pnemonia (S. pnemoniae, H. influinzae, M. catarrhalis, virus), polutan udara, bronkospasme. Pemeriksaan Pemeriksaan fisik ? ?Diameter AP, hipersonor, penyimpanan diagfragma ?, suara nafas ?,fase ekspiratorik ?,ronki, mengi ? Selama eksaserbasi: takipnu, penggunaan otot napas tambahan, pulsus paradoksus �, sianosis sentral. Emfisema vs. bronkitis Emfisema vs. bronkitis kronik Blue bloater Sianosis, obesitas, edemato sa ronki dan mengi Pink pufer Takipnu, nonsianosis, kursus Suara nafas hilang Pemeriksaan fisik Dispnu intermiten produksi sputum yang berlebihan Dispnu konstan dan berat batuk ringan Manifestasi klinis Ventilasi dan perfusi yang tidak sesuai hipoksemia dan hiperkapnia berat hipertensi pulmonalis, kor pulmonale Defek ventilasi perfusi yang sesuai hipoksemia ringan patofisiologi emfisema Bronkitis kronik Pental aksanaan kroni Pental aksanaan kroni s((PPO M)) ? Kortikosteroid:pertibangkan apabila dapat mengkonfimasi keuntungan spirometrik ? Oksigen: apabila PaO2 =55mmhg atau SaO2 =89% (istirahat, olahraga,atau tidur) untuk mencegah korpulmonale dan mortalitas ? Pencegahan: hentikan merokok, profilaksis influenza, pneumofak ? Dilator: antikolinergik agonis �-2, teofilin ? Percobaan: pembedahan reduksi paru, transplantasi paru ? Rehabiltasi prognosis ? FEV,< 1l ? daya tahan hidup 5 tahun lebih kurang 50% Penta laksana eks aser basi PPO Penta laksana eks aser basi PPOM Lihat adanya retensi CO2 (krn hilanya kendali pernafasan hipoksia +? oksigenasi ? F1O2 untuk mencapai PaO2 =55-60 teofilin Sustained release 100-300 mg PO2x1 Kegunaan,mengikuti kadar H,influenza, Mcatarhalis, dan S,pneumonia merupakan bakteri pencetus yang paling sering antibodi ? Trimeto primsu lfametoksazol, amoksilin/ klafulanat, s efuroksim antibiotik 30% pada kematian, intubasi, peraawatan kembali krn PPOM atau perlu untuk ? terapi Metil prednisolon 125 mg IV tiap 6 jam x 72 jam kemudian predison 60 mg PO 4x1 x 4 hari kemudian diturunkan bertahap 20 mg tiap 3-4 hari kortikoster oid Berguna apabila komponen bronko konstriksi reversible MDI 4-8 semprotan tiap 1-2 jam atau nebulizer 2,5-5,0 mg tiap 1-2 jam albuterol MDI 4-8 semprotan tiap 1-2 jam atau Terapi ini pertama nebulizer 2,5-5,0 mg tiap 1-2 jam Ipratropiu m OBAT DOSIS KETERANGAN Etiologi diketahuEtiologi diketahui Pneumo koniosis (debu inorganik) ? Absestosis ?Silikosis ? Penyakit paru pada pekerja tambang batu bara ( debu batu bara dengan sedikit reaksi jaringan) ? Berliosis (penyakit granu lomatosa multisistemik yang menyerupai sarkoidosis Pneumonitis hipersensitif Pneumonitis hipersensitif (debu organik) ? Antigen: protein dari bulu dan kotoran burung ? Patofisiologi: reaksi imunologi terhadap antigen yang terhirup: baik akut maupun kronis ? Patologi: granuloma non-kaseosa, renggang Latrogenikon ? Kemoterapi: bleomisin,busulfan, siklofosfamid, nitrosurea ? Obat-obatan lain:nitrofurantoin, sulfonamid, tiazid, amioda ? Radiasi Infeksi, ? PCP, virus, mikrobakterial, jamur, HIV Kegan Keganasaan ? Karsino matosis limfangitis: adeno karsinoma (payudara, pankreas, gaster, paru) ? Karsinoma sel bronko alfeolar (walaupun biasanya muncul sebagai penyait rongga udara) ? Gangguan limfiproli feratif (leukemia dan limfoma) Etiologi yang tak diketahu Etiologi yang tak diketahui Fibrosis pulmonalis idiopatik ? Epidemiologi: usia 40-60 tahun,rasio laki-laki: perempuan =2:1 ?Patologi: pneumonitis intertisialis klasik atau pneumonitis interstisialis deskuamatif,pada akhirnya gambaran sarang lebah (rongga kistik yang dibatasi oleh epitel bronkial meeteplastik) ? Manifestasi klinis:riwayat onset dispnu yang bertahap selama 1-3 tahun ? Pemerisaan diagnostik foto rontgen toraks:10% normal CT toraks:opaksitas linear (fibrosis) + daerah yang lebih jelas (peradangan) titer ANA dan RF rendah dapat dilihat pada kurang lebih 25% pasien IPF ? Pentalaksanaan indikasi:secara klinis IPF aktif (dispnu sedang atau foto rontgen toraks,uji fungsi hati) obat-obatan:prednison 1 mg/kg PO 4x1 ?Daya tahan hidup rata-rata:4-10 tahun Penyakit faskular kolagen (biasanya lobus inferior terkena >lobus superior) ? Sistemik lupus eritematosus :pleura > penyakit paru interstisial (ILD) ? Artritisreumatoid:buaanya menyebabkan pleuritis atau efusi ? Skleroderma:fibrosis > > alveolitis ? Polimiositis-dermatomoisitis ? Sindrom sjjogren:fibrosis atau infiltrasi limfositik ? Penyakit jaringan konektif-campuran SarkoidosiSarkoidosis o Epidemiologi:? prevalensi pada orang-orang afrika ;onset selama dekade 3-4 o Patofisiologi:depresi dari sistem kekebalan saluran perifer,aktifasi secara sentral o Patologi:granuloma non-kaseosa dengan sel raksasa multinukleus;? kelenjar getah bening hilar dan mediastinum o Manifestasi klinis:demam pada awalnya,malaise,artralgia dan eritem nodosum stadium 1=limfadenopati hiliar bilateral;stadium 2 =limfadenopati + ILD;stadium 3 hanya ILD o Pemeriksaan diagnostik:biopsi kelenjar getah bening,? kadar ACE (40-80% karena membran sel granuloma o Penatalaksana:kortikosteroid apabila gejala,hiperklsimea o Prognosis:40% berkurang secara sepontan,40%membaik pada penanganan,20% menjadi cedera paru yangireversibel Sindrom perdarahan Sindrom perdarahan paru ? Sindrom perdaaha paru (anti-GSM) ? Granulomatosis wegener (ANCA) ? Hemosiderosis paru idiopatik (IPH) Anamnesis dan pemeriksaan fisik ? Gejala infeksi ? pekejaan.,perjalanan,pajanan,dan riwayat medis ? Tanda atau gejala sarkoidosis atau penyakit kolagenvaskular (seperti:perubahan kulit,artralgia,mialgia,fenomena raynad) Pemeriksaan diagnostiPemeriksaan diagnostik ? Pencitraan Foto rontgen toroks:pola interstisial atau retikulonodular bagian atas (sarkoidosis,silikosis,penyakit paru pekerja batu bara ? Uji fungsi paru:pola restriktif (volume paru ?) ? Serologi:ANA,RF,ACE,anti-GBM,ANCA,HIV ? Lavase bronkoalveolar (diagnostik pada infeksi,perdarahan,PAP ? Biopsi transbronkial (diagnostik pada sarkoidosis,infeksi,pneumonitis hipersenisitif,keganasan) ? Biopsi paru tebuka atau biopsi torakiskopik dengan bantuan video PatifisioloPatifisiologi ? Transudasi:faktor sistemik?akumulasi cairan di pleura (seperti:PCWP ?.tekanan onkotik ?) ? Eksudasi:faktor lokal ?akumulasi cairan di pleura (seperti:perubahan permeabilitas permukaan pleura) Transudat ? Gagal jantung kongesif (40%):efusi protein total mungkin ? dengan diuresis atau kronisitas ? Perikarditis konstriktif ? Sirosis:sering sisi kanan,sering masif (bahkan tanpa asites yang jelas) ? Sindrom nefrotik ? Lain:edema paru (biasanya eksudat),keganasan (tumor) EksuEksudat oInfeksi (29%) Bakterial (parpneummonik) Komplikasi � pH < 7,0 atau pewarnaan gram atau kultur LDH > 1000 atau glukosa <40 Emfiem � fis yang jelas Mikobakterium Jamur,virus (biasanya kecil),parasitik (seperti:amebiasis,paragonomiasis) oKeganasan (20%):karsinoma bronkogenik,metastasis (sperti:keganasan payudarah,dan limfoma) oEmboli paru (10%):efusi pada -40% edema paru;eksudat (75%) >transudat (25%) oPenyakit kolagen-vaskular:artritis reumatoid (besar) oPenyakit gastrointestinal,pankreatits,ruptur esofagus oHemotoraks (>50%):trauma,emboli parukeganasan,koagulopati Pemeriksaan Pemeriksaan diagnostik ? Torakosentesis Indikasi sluran efusi > 1 cm pada posisi dekubitus (kecuali jika dengan jelas karena gagal jantun) parapneumonik seharusnya dipunksi segera mungkin (tidak dapat dipercaya kecuali jika kemungkinan empiema sudah disingkirkan secara klinis) pemeriksaan diagnostik slang ujung merah ?TP,LDH,glukosa slang ujung ungu ?hitung jenis sel penampungan steril ?kultur dan pewarnaan gram spuit analisis gas darah ?pH cairan yang tersisa bisa digunakan untuk pemeriksaan tambahan sesuai dengan prosedur pemeriksaan yang sudah ditetapkan diklinik yang bersangkutan komplikasi:pneumotoraks (5-10%),hemotoraks (1%),ekspansi kembali edema paru,tidak ada aspirasi udara,tusukan jarum tunggal,dan tidak ada di riwayat radiasi toraks ?Transudat vs.eksudat ktriteria eksudat-TP /T >0,5 atau LDH/LDH >0,6 atau LDH >200 (bergantung laboratorium) ?Pemeriksaan cairan pleura tambahan BTA:hasil pada TB adalah ~ 10% dengan pewarnaan,~ 75% dengan biopsi pleura deaminase adenosin (ADA):terlihat pada granuloma,>70? curiga TB teringkirkan sitologi:hasil 55% dengan 1 sampel,70% dengan 3 sampel ?CT toraks,biopsi pleura;VATS (bedah toraks dengan bantuan video) PenatalaksanaPenatalaksanaan ?Efusi simtomatik:torakosentesis teapeutik,obati proses penyakit yang mendasrinya ?Efusi parapneumonik tanpa komplikasi:antibiotik komplikasi atau empiema:slang torakostomi � trombolitik intra pleura atau VATS ?Efusi ganas:torakosentesis serial dengan slang torakostomi + pleurodesis (angka keberhasilan 80%) Karakt eris tik c ai ran pl Karakt eris tik c ai ran pl eura Sisi kiri amilase ? <5000- 1-10,000 ??? ?? >50,000 Kruh hingga purulen Ruptur esofagus Sisi kiri amilase ? Serosanguli PMN 1-50,000 1-10,000 normol =serum nosa-keruh pankreatitis PMN <1000 ? ??? RF ?,? CH50 limfosit,eoslinofi l 1-20,000 Artritis keruh reumatoid Tanpa infark ?transudat Emboli paru berdarah PMN 1-50,000 1-100,000 normal =serum Normal hingga Sitologi + ? Normal hingga ? Limfosit 1- 1-100,000 100,000 Keruh hingga brdrh keganasan BTA + ADA + Normal hingga ? Normal hingga ? Limfosit 5- <10,000 10,000 serosanguinosa Tiberkulosis empiema purulen PMN 25-10,000 <5000 ??? ?? Kruh hingga PMN5-40,000 <5000 ?? ?? purulen Parapneumonia dgn kompliaksi Normal =serum hingga ? Polimorfonukle <5000 ar (5-40,000 Parapneumonia kruh tanpa komlikasi Jernih,kekun <1000 <5000 normal =serum Sisi kanan ing-kngan sirosis Kardiomegali bilateral Jernih,kekun Limfosi<1000 <5000 normal =serum ning-kngan CHF Sel drh pH Glukosa(mg/dl) keterangan mrh/mm� Sel drh putih/mm� etiologi tampilan DefinisDefinisi ? Trombosis vena tibia-fibula ? Trombosis fena profunda (Proksimal):trombosis vena poplitea,femoralis Epidemiologi ? Faktor resiko trombogenesis perubahan pada aliran darah (seperti:stasis):istirahat total,gagal jantung kongestifb cedera pada endotelium:trauma,pembedahan sindrom anti fosfolipid,pil kontrasepsi oral keganasan (ditemukan pada 12% DVT/emboli paru) Manifestasi Manifestasi klinis ? Asimtomik ? Trombosis vena tibia-fibula:80%menghilang secara spontan ? DVT:nyeritibia-fibula,edema,distensi vena,nyeri pada dorsofleksi 50%pasien dengan DVT simtomatik memiliki embolin paru asimtomik ? Emboli paru:dispnu,nyeri toraks pleuritik,batuk hemoptisis 33% pasien dengan emboli parumemiliki gejala atau tanda DVT ? Emboli paru masif dengan kor pulmonale akut:sinkop,hipotensi,disosiasi elektro-mekanis Pemeriksaan Pemeriksaan fisik ? DVT (sensivitas 60-88%,spesifitas 30-72% JAMA 279:1094,1998):pembengkakan ektremitas inferior (>3 cm dibandingkan dengan sisi yang tidak terkena),edema,eritema,hangat,nyeri,teraba korda,tanda homan ? Emboli paru takipnu,takikardi,demam,sianosis Probabil ita s prefe st DVProbabil ita s prefe st DVT ?Trauma terhadap tungkai simtomatik dalam 60 hari ?Edema piting pada tungkai simtomatik ?Vena supervisialis yang berdilatsi (non-varises) hanya pada tungkai simtomatik ?Rawat inap dalam 6 bulan sebelumnya ?eritema ?Kangker aktif ?Paralesis,paresis atau imobilisasi kaki ?Istirahat total selama >3 hari atau pembedahan mayor dalam 4 minggu ?Nyeri tekan yang terlokalisir di sepanjang vena ?Pembengkakan paha dan betis ?Pembendkakan betis >3 cm pada sisiasimtomatik ?Riwayat keluarga DVI Nilai mayor Nilai minor Langkah penanganan em Langkah penanganan em boll ii parru Kemunginan emboli paru yang berdasarkan pada data PIOPED kecurigaan klinis rendah 40% 16% 4% Sedang 66% 28% 16% Tinggi 96% 88% 56% Katagori sken tinggi Sedang Rendah ? Lankah penanganan trombofilia diindikasikan Lankah penanganan trombofilia diindikasikan pada hal berikut apabila ini akan mengubah penanganan emboli paru/DVTidiopatik + (usia < 50 tahun atau riwayat dalam keluarga atau lokasi yang jarang atau masif) ? Langkah penanganan keganasan (12% pasien dengan DVT/emboli paru �idiopatik�suatu akan menderita suatu keganasan) penapisan awal yang adekuat:anamnesis,pemeriksaan fisik (payudara,abdomen,pelvis,rektum,uji darah samar),uji laboratorium dasar (SMA-20,hitung darah lengkap,urinalisasi), foto rontgen toraks,skrining perawatan kesehatan standar yang terbaru (mamogram,sigmoidoskopi,fleksibel,PSA?) PenatalaPenatalaksanaan ? DVT vena tibia-fibula simtomatik,DVT proksimal,dan emboli paru perlu antikoagulan ? Metode pemberian antikoagulan heparin tanpa fraksi secara intravena: 80 u/kg bolus ? 18 u/kg/jam infus ? sdisesuaikan berdasarkan terapeutik PTT yang pertama,mulai dengan terapi antikoagulan oral, diselangi x 5 hari, titrasi sampai INR 2,0-3,0 LMWH: enoxaparin 1 mg/kg SC 2X1 atau dalteparin 200 IU/kg SC 4x1 Pend eka tan te rhad ap ke cur iga an embol i pa Pend eka tan te rhad ap ke cur iga an embol i pa ru Pendekatan terhadap kecurigaan terhadap emboli paru Tanpa faktor resiko, bukan rendah dengan faktor resiko Dispnu yang dapat dijelaskan,nyeri maupun tinggi dispnu yang tidak dapat dijelaskan, Dada pleuritik nyeri dada pleuritik Kecurigaan klinis kecurigaan klinis kecurigaan klinis Rendah (0-20%) sedang (20-80%) tinggi (80-100%) Probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas Ventilasi/perfusi ventilasi ventilasi ventilasi/perfusi ventilasi ventilasi/ ventilasi/ Rendah atau perfusi perfusi rendah atau perfusi perfusi perfusi D-dimer negatif? sedang tinggi sedang tinggi rendah atau tinggi sedang Emboli paru dapat apabila daya cadang jantung ultrasonografi positif emboli paru sebagai disingkirkan adekuat ultrasonografi kompresi diagnosis kompresi serial (hari 1,3,7 dan 14) negatif positif negatif positif angiogram paru negatif emboli paru dapat disingkirkan emboli paru dapat disingkirkan emboli paru sebagai diagnosis tromboprof tromboprof ilaks is LMWH yang menggunakan: baik enoxaparin 30 mg SC 2x1 atau dalteparin 2500 IU SC 4x1 atau walfarin + ES Heparin 5000 U SC 2x1 atau IPC � ES profilaksis Mobilisasi dini Risiko DVT atau 0,4% 2-4% 10-20% emboli paru Bedah ortopedi trauma riwayat DVT Usia > 40 tahun bedah umum infark miokard,stroke, istirahat total penyakit kronis Usia < 40 tahun pembedahan tanpa komplikasi Pasien dan Pembedahan Rendah Sedang Tinggi Dur asi anti Dur asi anti koagull an Seumur hidup durasi 3 bulan 6 minggu = 6 bulan Trombofil ia, keganas an,atau DVT/emb oli paru rekuren Faktor idiofatik risiko sementar a Vena Tibia- Fibula Tipe ? Trombolisis (TPA 100 mg selama 2 jam atau Trombolisis (TPA 100 mg selama 2 jam atau 0,6 mg/kg selama 3-15 menit) DVT extensif atau emboli paru masif menyebabkan gangguan hemodinamik atau ? Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kanan atau daya cadang kardiopulmonal yang terbatas ? Filter IVC (apabila terdapat kontraindikasi terhadap pemberian antikoagulan) ? Trombektomi Komplikasi ? Sindrom pasca-trombotik (25%) : nyeri, pembengkakan, ulserasi; dapat ? dengan menggunakan stoking kompresi Prognosis ? Angka mortalitas 17% dalam 3 bulan (karena emboli paru, kanker,kegagalan napas) ? 75% dari yang meninggal saat menjalani perawatan awal di RS Definisi ?Batuk darah ?Meliputi : sputum bercampur darah makroskopik,dan hemoptisis masif (didefinisikan sebagai hilangnya darah > 600 cc/24 � 48 jam atau menyebabkan gangguan hemodinamik,perubahan pada analisis gas darah, kegagalan pernapasan) ?Keluarnya perdarahan dari ngasofaring atau saluran cerna etiologetiologi Paskulitis (granulomatosis wegener,sindrom goodpasteur) Malformasi AV Hemosiderosis paru idiofatik Antikoagulan yang berlebihan (biasanya terdapat penyakit paru yang mendasarinya) Lain-lain Emboli paru Gagal jantung Kongesif stenosis Kardiofaskuler Neoplasma Primer atau metastasis Bronkhitis (paling sering menyebabkan hemoptisis yang tidak bermakna) Bronkiektasis (penyebab paling sering hemoptisis yang bermakna) Tuberkulosis Abses paru Pneumonia Peradangan Pemeriksaan diagnostiPemeriksaan diagnostik ? PT,PTT,trombosit ? Foto rontgen torakurs ? CT toraks ? Bronkoskopi (lentur atau kaku) ? Sputum u/ pewarnaan garam,kultur,pewrnaan dan kultur basil tahan asam,sitologi Penatalaksanaan ? Memperbaiki koagulopati ? Menekan batuk ? Bergantung pada sisi yang mengalami perdarhan ? Intubasi selektif ? Embolisasi selektif ? Reseksi pembedahan Karsinoma bronkogenik (75%) Adenokarsinoma dan karsinoma sel besar (perifer) Karsinoma sel skuamosa dan sel kecil (sentral) Metastasis (20%): payudara, kepala dan leher, kolon, testis, ginjal,sarkoma Karsinoid Sarkoma Granuloma (90%): TBC,histoplasmosis, koksidiomikosis Hamartoma (50%) Kista bronkogenik Malformasi AV Infark Granulomatosis wegener Pneumonitis Lipoma,fibroma,amiloidoma Nodul reumatoid Askariasis,ekinokosis (kista hidatidosa) Ganas (Jinak (70%) 30%s) Manifestasi Manifestasi klinik ? Karakteristik pasien usia: <30 tahun ? 2% ganas, + 15% untuk tiap tambahan dekade riwayat merokok ? keganasan ? riwayat adanya keganasan lain ? keganasan ? Pemeriksaan diagnostik ? Karakteristik radiologi >3cm ? ganas waktu pelipatgandaan 1-12 bulan ? ganas; stabil dalam 2 tahun ? jinak klasifikasi difus sentralis, berlapis ? granuloma gambaran �popcorn� ? hamartoma bercak atau eksentris ? ganas atau jinak Langkah penanganLangkah penanganan o observasi:hanya untuk lesi yang terlihat jnak pad pasien muda tanpa disertai faktor risiko o PPD (uji tuberkulin), serologi jamur, ANCA o Biopsi jarum transtorakal (sensitif terhadap keganasan mencapai lebih dari 85-95%) o Bronkoskopi dengan biopsi transbronkial (sensitivitas terhadap keganasan 10-80%) o Pembedahan torakoskopi dengan bantuan video (VATS) o Torakotomi defindefinisi rata-rata tekanan arteri fulmonalis >25 mmHg saat istirahat atau >30 mmHg s aat aktivitas fisik dan diluar dari seluruh penyebab sekunder Obat-obat anoreksia HIV Kokain Hifertensi portal PPH Emboli paru Vaskulitis VOD PPOM ILD Hipofentilasi Pneumonia ASD VSD VDA Gagal jantung sisi kiri MS/MR Miksoma atrium kiri Jantung eisenmenger paru vaskuler Lain-lain Manifestasi Manifestasi klinis ?Waktu rata-rata dari onset gejala hingga diagnosis adalah 2 tahun ? Dispnu, sinkop karena aktivitas fisik (hipoksia, ? curah jantung), nyeri dada pada aktifitas fisik (iskemia vertikel kanan, distensia arteri pulmonalis) Pemeriksaan fisik ? P2 prominen,S4 sisi kanan,heaving pada vertikel kanan, bunyi arteri pulmonalis, murmur aliran arteri pulmonalis, PR, TR ? � gagal ventrikel kanan: JVP ?, hepatomegali, edema perifer Pemeriksaan Pemeriksaan diagnostik � Rontgen foto thoraks: dilatasi dan pemendekan arteri pulmonalis, pembesaran ventrikel dan atrium kanan � EKG: RAD, RBBB, RAE, (p pulmonal), RVH � Uji fungsi paru ? � Analisis tes darah ? (terutama dengan berolah raga) � Ekakardiogram: kelebihan beban tekanan sisi kanan, pergerakan sputum abnormal, TR, PR � Kateterisasi jantung Langkah Langkah penanganan ? Rontgen foto thotaks dan resolusi CT toraks: melihat penyakit parenkim paru ? Uji fungsi paru: melihat obstruksi dan penyakit paru restriktif ? Analisa gas darah: melihat hipoventilasi ? Sken ventilasi/perfusi � angigram paru: melihat emboli paru ? Penapisan labolatorium untuk vaskulitis: ANA (titer rendah sering pada PPH), RF, anti ScI 70, anti sentromer,ESR ? Ekokardiogram: melihat miokardium, katup dan penyakit jantung kongenital ? Katerisasi jantung: melihat adanya pirau,melihat peningktan PCWP ? Biopsi paru terbuka penatalaksanapenatalaksanaan ? Oksigen: mempertahankan SaO2 >90-92% ? Diuretik: pemberian diuretik dengan hati-hati karena ventrikel kanan bergabung pada preload ? Vasodilator pemberian vasodilator awal (NO): respon + (tekanan arteri pulmonalis ?, curah jantung meningkat) memperkirakan pasien yang mungkin berespon terhadap terapi oral jangka panjang, tanpa respon ? tidak ada keuntungan dari vasodiltor oral. terapi oral jangka panjang (nifedipin 30-240mg PO 4x1) 25% dari pasien penurunan arteri pulmonalis,peningkatan curah jantung, tanpa perubahan tekanan darah siastolik ? daya tahan hidup meningkat. 50% yang pasien tekanan arteri pulmonalisnya tid50% yang pasien tekanan arteri pulmonalisnya tidak berubah,? curah jantung ? toleransi terhadap olah raga membaik, perubahan daya tahan tubuh 25% dari pasien dengan ? tekanan darah sistolik ? penyakit vaskular menetap Prostasiklin jangka panjang: memperbaiki hemodinamik dan ? mortalitas (bahkan pada pasien tanpa respons hemodinamik akut, efek tambahan dari prostasiklin) ? glikosida jantung: tidak bukti, namun akan berlawanan dengan efek inotropik negatif yang potensial dari penyakit kanal kalsium ? Antikoagilan: ? risiko trombosis karena ? CO2,manfaat dalam menurunan angka mortalitas masih dipertanyakan ? Transplantasi paru PrognoPrognosis � Rata-rata daya tahan tubuh setelah diagnosa lebih kurang 2,5 tahun yang merespon penyakit kanal kalsium = 94% dengan daya tahan hidup 5 tahun vs penyakit kanal kalsium tanpa respon sekitar 55% dengan daya tahan hidup 5 tahun gamba r gamba r 2-5 alur penanganan hipoksemi Inspirasi O2 yang rendah ? rendah � F1O2 atau PaO2 normal gradien A-a normal meningkat normahipoventilasi SvO2 normal menurun hipoksemia Pirau sejati tidak 100%O2 ketidak seimbangan Kolaps membaik Do2/Vo2 anemia Pengisian intra-alveolar hipoksemia curah jantung yang rndah (pneumonia,edema) terkoreksi hipemetabolisme Piarau intrakardiak (kiri ke kanan rasioventilasi/perfusi berubah gangguan difusi penyakit jalan nafas (asma,PPOM) ILD penyakit alveolar (pneumonia,edema) penyakit vaskuler (emboli paru) Hi Hi perkapnia Gambar 2-6 alur penanganan hiperkapnia Gradien A-a meningkat normal VCO penurunan ventilasi menit meningkat normal Produksi CO2 yang meningkat ruang mati meningkat dema pernapasan dangkal yang cepat sepsis PPOM, asam, gagal jantung asidosis gangguan dinding torsks kejang p,maks Bebean asupan karbohidrat normal menurun hipoventilasi sentral gangguan neuromuskular obat-obatan (opiat,benzodiasepin) mistenia gravis,sindrom strok batang otak cidera nervus frenikus hipotiroidisme distropimuskular alkalosis metabolik hipofos fatemia Indika Indikasi ? Memperbaiki pertukaran darah memperbaiki oksigenasi memoerbaiki ventilasi dan/atau menyembuhkan asidosis respiratorik akut ?Menghilang kan distres pernafasan mengurangi kerja pernafasan (dapat menambah lebih dari 50% total konsumsi oksigen menghilang kan fatigue otot pernafasan ?Proteksi jalan nafas ?Membersihkan paru Model Model venttiill attorr Tidak ada suplai tekanan jalan napas, tidak adapenyetelan kecepatan;pasien bernapas melalui EET T-piece Pasien bernapas sepontan dengan kecepatanya sendiri sementara ventilator mempertahankan tekana jalan napaspositif yang konstan melalui siklus pernapasan (7 cm H2O melampaui 7fr EET Continuous positive air way pressure (CPAP) Ventilasi membantu pernapasan yang berasal dari pasien dengan suatu perangkat tekanan inspirasi,suatu bentuk bantuan ventilator persial karena tidak ada penyetelan kecepatan dapat dikombinasi dengan SIMC untuk membantu pernapasan spontansecara parsial Pressure support ventilation (PSV) Ventilasi memberikan sejumlah bantuan nafas yang minimal (sesuai dengan usaha yang berasal dari pasien) bantuan pernapasan yang berawal dari pasien ? volume tidal yang ditentukan oleh usaha pasien itu sendiri sehingga pernafasan yang di bantu ventilator tidak sama dengan pernafasan sepontan pasien harus mengatasi sirkuit pernapasan selama pernapasan sepontan SIMV = AC pada pasien yang tidak mampu bernapas secara sepontan Synchorynized Intermiten Nandatory Ventilatiaton (SIMV) Ventilasi memberikan sejumlah bantuan napas yang minimal tambahan pernafasan yang berasal dari pasien yang memicu pernapasan yang menggunakan alat bantu ventolator sepenuhnya,sehingga pernapasan yang timbul karena ventilator sama dengan pernapasan yang timbul dari paien sendiri,takipnu dapat menunjukan adanya alkalosis respiratorik Assit control (AC) Model ttarrgett Ventilasi memberikan suatu tekanan inspirasi yang terukur Volume tidak tergantung pada resistensi jalan napas dan paru serta komplians dinding dada Pasien berisiko mengalami penurunan volume ? ventilasi dalam hitungn menit tidak adekuat Target tekanan Ventilasi memberikan suatu volume tidal yang terukur tekenan jalan napas bergantung pada resistensi jalan napas dan paru/ komplians dinding dada Pasien berisiko mengalami peningkatan tekanan ? barotrauma dan volutrauma Target volume Target keterangan Venti lasi non- invas Venti lasi non- invas iiv Sungkup yang terpasang ketat menghubungkan pasien dengan suatu ventilator setandar Dapat menerima bantuan tekanan hingga lebih dari 20-30 cm H2O,PEEP hingga 10 cm hingga lebih dari 1,0 Digunakan untuk bantuan jangka pendek (< 24 jam) agar terjadi suatu proses refersibl (pada asma,gagal jantung konngestif dan PPOM) Dengan sungkup ventilasi =PSV + PEEP Mampu mengatur baik tekanan inspirasi (biasanya 8-10 cm H2O) Mungkin jumlah oksigen yang didapat diberikan terbatas Digunakan pada pasien yang masalah primernya adalah hipoventilasi Bilevel positive airway pressure (BiPAP) =EEP Tidak ada batasn jumlah oksigen yang diberikan (seperti: dapat memberikan aliran tinggi ? F1F2 = 1,0) Dipergunakan pada pasien yang masalah utamanya adalah hipoksemia Continuous positive airway pressure (CPAP) model ketrangan Penyetelan awa Penyetelan awal 1,0 ?5 cm H2O (yaitu;100%) SIMV -10 mg/kg 10 kali/menit target volume Kecepatan F1O2 PEEP pernapasan model volume tidalk Penyesuaian setelah Penyesuaian setelah ventilator ? Untuk memperbaiki oksigenesi: ? F1O2,? PEEP (mengoptimalkan berdasarkan pada mekanisme paru),? waktu inspirasi ? Untuk mempeerbaiki ventilasi: ? V1 atau tekanan inspirasi, meningkatkan laju pernapasan (mungkin perlu menurunkan waktu inspirasi untuk mencapai perubahan tersebut) ? Hiperkapnia permisif: mentolerir peningkatan PaCo2 dengan tujuan untuk menghindari terjadinya baro-atau volutrauma yang berlebihan Vt = 5-7 ml/kg (selama Pa CO2 < 80% dan Ph>?7,5) kontra indikasi: penyakit serebro vaskuler, ketidak setabilan hemo dinamik, gagal ginjal, hipertensi paru Deterioriasi ventilator Deterioriasi ventilator akut ? Respons terhadap PIP yang ?: cabut selang pasien dari ventilator, auskultasi,lakukan foto rontgn toraks dan analisis gas darah Penghentian ventilator ? Strategi penghentian: tidak ada satupun pendekatan yang terbukti;? Yang termuda dari PSV (? 2-4 cm H2O tiap 12 jam) atau menggunakan percobaan (? frekuensi napas 2-4 kali/menit tiap 12 jam + bantuan PSV 5 cm) ? Mengidentifikasi pasien yang dapat bernapas secara sepontan kriteria penapisan: melawan sedasi, hemodinamik stabil, sekresi minimal, batuk adekuat parameter fentilator: PaO/F1O2 > 200,PEEP = 5,f/w < 105,V1 < 12/ menit uji pernapasan sepontan (seperti: CPAP selama 1 - 2 hari) KompliKomplikasi ? Barotrauma dan volutrauma ( seperti: pneumotoraks,pneumo mediatinum) PIP yang tinggi biasanya tidak membahayakan kecuali �p plateau > 35% cm H2O ? kerusakan alveolus ? Toksisitas oksigen (apabila F1O2 > 0,6; Proporsional terhadap dengan durasi dan derajat konsentrasi keracunan oksigen) ? Perubahan curah jantung ? Pneumonia nasokomial (1 % per hari, jumlah mortalitas lebih kurang 30 %) non farma kologi:cuci tangan,posisi stengah baring intubasi non-nasal, nutrisi farmakologi: hindari antibiotik yang tidak perlu ?Disfungsi laring (hindari dengan trakeostomi, pertimbangkan setelah 2 minggu) ?Stenosis trakea dan trakeomalasia (perlunakan kartilago trakea) Gambar 2- 7,pe ndekatan ter hadap detr Gambar 2- 7,pe ndekatan ter hadap detr iorasi ventilat akutilator PIP Menurun meningkat normal kebocoran udara P-plateau emboli paru Resistensi jalan napas proses ekstratorakal normal meningkat obstruksi jalan napas penurunan komplians bronko spasme pernapasan yang tidak sinkron sekresi auto-PEEP aspirasi pneumotoraks masalah selang ventilator atelektasis pneumonia edema paru emboli paru Definisi o Sindrom distres pernapasan akut klinis = onset akut hipoksemia refrakter yang berat terhadap oksigen dan infiltrat paru bilateral difusi patifisiologi = edema paru non- katdiogenik patologi = kerusakan alveolar yang difus o Konferensi konsensus amerika � eropa : 4 kriteria untuk mendefinisikan ARDS tanpa biopsi onset akut penyakit yang mengenai ruang udara yang bercak bilateral PCWP < 18 mmHg atau tanpa bukti klinis ? LVEDP eti eti ologi Sepsis Syok Trauma atau fraktur multipel Hipertranfusi (TRALI) DIC Pankreatitis Aspirasi Pneumonia Nyaris tenggelam Cidera inhalasi Kontusio paru Cedera langsung Ceedera tidak langsung PatofisiologPatofisiologi ? ? pirau intrapulmonalis (sehingga refrakter terhadap ? F1O2) ? ? komplian statik (V/P �PEEP) < 50 cc/cm H2O ? Dapat berkembang menjadi hipertensi paru sekunder Pemeriksaan diagnostik ? Foto rontgen toraks: penyakit ruang udara dengan infiltrat difus yang berkembang dalam 24 jam sejak kemunculan pertamanya ? CT toraks: infiltrat berbercak yang berselang- seling dengan tampilan paru normal,dengan densitas yang lebih kuatdu daerah paru yang terkena Penata laksana Penata laksanaan o Strategi ventilasi mekanik tujuan: mempertahankan pemberian oksigen sistemik yang adekuat dan meminimalkan cedera paru yang terinduksi ventilator (seperti: distensi alveolar yang berlebihan,pembukaan tidal dan kolaps tidal) strategi sedasi; paralisis bila perlu (namun coba minimalkan) memperbaiki PaO2 dengan ? PEEP dan ? waktu inspirasi dari pada menaikan F1O2 mempertahankan tekanan plateau (p) =35 cm H2O: ventilasi target tekanan,hiperkapnia pemisif (pertahankan PaCO2 < 80 dan Ph > 7,15) atur PEEP > tekanan yang diperlukan untuk mencegah kolaps alveolar pada akhir-ekspirasi (seperti: mengatur pada pion yang lebih rendah dari kurvatura maksimal pada kurfa tekanan volume atau pada pada kurfa tekanan volume atau pada 10-12 cm H2O dan menyesuaikan secara empiris) Strategi penyelamatan ventilasi pronasi: terdapat perbaikan PaO2 pada 50-70% pasien nitrit oksidasi (inhalasi): vasodilatasi paru selektif pada unit paru yang di ventilasi ? memperbaiki rasio ventilasi/perfusi,tekanan arteri pulmonalis ?, dapat meningkatkan PaO2/ F1O2 dengan 50mmHg oksigenasi membran ekstrakorporal (EMCO) atau pengangkatan CO2 ekstrakorporal (ECCO2R) ? PCWP serendah mungkin PCWP serendah mungkin sesuai toleransi ? Steriod: tidak ada manfaat pada fase;? Manfaat pada fase fibrofro liferatif lambat (chest 100:943,1991 dan JAMA 280:159,1998), apa bila tidak ada perbaikan dalam 7 hari dan tidak ada bukti infeksi yang tidak diobati (pertimbang kan bronkoskopi, ,kultur darah,urin dan ujung infus sentral seken sinus dan daerah abdomen), pertimbangkan metilprednisolon 2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam selama 14 hari,disertai dengan penurunan dosis secara bertahap Prognosis ? Mortalitas: ARDS saja mencapai 40%,dapat mencapai 90% apabila terjadi kegagalan multi-organ atau sepsis